Trombocytter dannes av Megakaryocytter. Bilde: en.wikipedia.org

Trombocytter

Trombocytter kalles også for blodplater, og har som oppgave å hindre blødning. De kleber seg sammen i området som blør og sørger for at det oppstår en plateplugg.

Det er denne platepluggen som hindrer blødning. Detaljer om hvordan dette foregår ser du under «hva skjer ved dannelse av plateplugg?»

Trombocyttene mangler kjerne og har ikke evnen til å dele seg. Det finnes 40 – 50 ganger så mange trombocytter som levkocytter (hvite blodceller) til sammen i blodbanen, og ca 20% av blodplatene fornyes daglig.

Nydannelse av trombocytter

Nydannelse av trombocytter foregår i beinmargen. Trombocytter produseres av store spesialiserte celler kalt megakaryocyttene. Megakaryocyttene avsnører små pakker av sitt cytoplasma, som er omgitt av deler av deres cellemembran. Disse små pakkene kalles trombocytter.

Trombocyttene blir så i blodet i ca 10 dager før de ødelegges av makrofager, først og fremst i leveren og milten. Trombocyttene vandrer aldri ut i vevene og finnes kun i blodet.

Ved skade på en blodåre aktiveres trombocyttene, og de fester seg til bindevev i det skadete området. Nydannelsen av trombocytter reguleres av peptidhoromnet trombopoietin (TPO), som produseres i leveren.

Hvordan dannes en plateplugg?

Vanligvis vil ikke trombocytter feste seg til innsiden av blodkarene. Men dersom endotelvevet i en blodåre er ødelagt vil prosessen med å danne en plateplugg starte. Slik foregår den:

Ved ødelagt endotellvev binder trombocyttene seg til kollagenfibre i det ødelagte bindevevet.
Blodplatene svelger, sender ut utløpere, og får form som blekkspruter.
Trombocyttene skiller ut stoffer fra sine vesikler, blant annet ADP (adenosindifosfat)
ADP gjør at trombocyttene blir klebrige og nye trombocytter fester seg i området
De nyankomne trombocyttene frigjør også ADP, de blir klebrige, og nye igjen fester seg. Slik fortsetter prosessen.
Samtidig danner trombocyttene Tromboksan A2.
Tromboksan A2 forsterker sammenklumpingen av trombocyttene. Prosessen fortsetter inntil en plateplugg er dannet.

Men hvorfor fortsetter ikke dannelsen av plateplugg inn i blodåren?

De friske endotelcellene sørger for at platepluggen ikke forsetter inn i blodåren og bort fra det skadete området. Dette gjør de ved at de skiller ut et enzym som omdanner arakidonsyre til prostaglandinet prostasyklin.

Prostasyklin motvirker Tromboksyn A2 sin sammenklumpende effekt på trombocyttene. Slik begrenses oppbygging av plateplugg til skadeområdet.

Koagulasjon

Platepluggen er først løst oppbygget. Kort tid etter skaden på blodåren opp står, begynner blodet å koagulere. Koaguleringen er en prosess der det dannes et nettverk av fine fibrintråder i og rundt platepluggen.

Dette nettverket fanger da opp blodceller og danner et blodkoagel. Etter ca 30- 60 minutter trekker koagelet seg sammen slik at sårkantene nærmer seg hverandre. Serum presses ut som en gulaktig væske.

Slik forsterkes platepluggen og den kan stoppe eller begrense en blødning. Hvor godt den klarer dette er avhengig av størrelse på skaden.