Dette er en artikkelserie om autoimmune sykdommer:
Cøliaki er en autoimmun sykdom
Ved cøliaki kan den autoimmune betennelsesprosessen skrus av når gluten fjernes fra kosten.
- Hva om matproteiner kan være en årsak til andre autoimmune sykdommer enn cøliaki?
- Og hva om du kan skru av den autoimmune prosessen ved å unngå å spise matproteinene som har utløst tilstanden?
Disse spørsmålene, kombinert med mine pasienterfaringer, har medført at jeg har endret min forståelse av autoimmune sykdommer:
Kroppen angriper ikke egentlig seg selv – den angriper noe som er fremmed. Som følge av det oppstår en immunreaksjon som fører til betennelse. Betennelsen fortsetter så lenge kroppen tilføres fremmed protein. Fjernes proteinet (matvarene) som opprettholder immunreaksjonen, stopper betennelsen.
Gener og utvikling av autoimmune sykdommer
Noen er mer genetisk sårbare for å utvikle autoimmune sykdommer enn andre. Genetisk sårbarhet skyldes at man har arvet en serie gener som spiller sammen. Noen autoimmune sykdommer har større grad av arvelighet enn andre.
Når genene til personer som har cøliaki, sammenlignes med genmønsteret som disponerer for andre autoimmune sykdommer, finner man likheter. Denne genetiske samvariasjonen er trolig grunnlaget for at det hos personer med cøliaki kan oppstå andre autoimmune sykdommer, og at slektninger av personer med cøliaki i større grad enn andre utvikler autoimmune sykdommer.
Større risiko for å utvikle flere autoimmune sykdommer om du har en fra før
Dersom en person allerede har en autoimmun sykdom, har vedkommende altså en betydelig høyere risiko enn andre for å utvikle flere. Forskningen knytter gluten som mulig utløsende mekanisme til flere autoimmune sykdommer enn bare cøliaki.
Men personer med cøliaki som spiser glutenfritt, har også høyere risiko for å få andre autoimmune sykdommer enn personer uten cøliaki. Det betyr at det da ikke kan være gluten som er utløsende årsak, det må være noe annet.
Epigenetikk
Selv om noen har et arvemateriale som gjør dem mer utsatt for autoimmune sykdommer enn andre, er det ikke sikkert de blir syke. For slike disponerende gener kan være «skrudd» på eller av, og da snakker vi om epigenetikk. Genene våre er oppskrifter på hvilke proteiner kroppen skal lage. Ikke alle oppskriftene blir brukt hele tiden, og vi har flere ulike oppskrifter for samme funksjon.
Epigenetikk handler om hva som gjør at gener blir skrudd av og på. Vi kan ha gener som disponerer for autoimmun sykdom, men genene er ikke blitt skrudd på. Da blir vi ikke syke.
Men hvis genet for autoimmun sykdom skrus på og setter i gang produksjonen av det proteinet som er knyttet til den autoimmune sykdommen, kan det være med på å utløse sykdommen.
Eneggede tvillinger kan har forskjellige gener «skrudd på», noe som kan gjøre at den ene har en autoimmun sykdom men ikke den andre.
Eneggede tvillinger kan har forskjellige påskrudde gener
Eneggede tvillinger har de samme genene, men det er ikke sikkert at det er de samme genene som er skrudd på. Slik kan én av dem ha en autoimmun sykdom, mens den andre tvillingen ikke har det.
Denne kunnskapen utnyttet forskere ved Universitetet i Oslo da de studerte forskjeller i hvilke gener som var skrudd av og på, hos eneggede tvillinger hvor den ene hadde psoriasis og den andre ikke. Forskerne fant systematiske forskjeller i hvilke «psoriasisgener» som var skrudd av og på.
Til tross for at tvillingene hadde akkurat de samme genene og den samme påvirkningen frem til fødselen, var det noe i tvillingenes livsførsel som hadde ført til at gener forbundet med sykdom var skrudd på hos én av dem, men ikke hos den andre.
Dette er en artikkelserie:
-
- Hva er autoimmune sykdommer
- Livsstil påvirker genene våre (denne artikkelen)
- Kan vi skru av betennelsesgener?
- Hva er lekk tarm, og kan lekk tarm repareres med kostholdendring?
- Immuntriggere ved autoimmun sykdom
Bestill time hos Dr. Hexebergs klinikk
Du kan bestille time direkte hos Dr. Hexebergs klinikk. Da kan du få konsultasjon på telefon eller ved oppmøte.
Klikk her for timebestilling hos Dr. hexebergs klinikk
Les mer om temaet i boken «Nytt blikk på autoimmun sykdom» av Sofie og Erik hexeberg.
Den kan du kjøpe via denne linken.
