De nye kostrådene – tvilsom metodikk og feil konklusjon

Nye nordiske kostråd (NNR2023) har vært på høring,¹ og vi blir fortalt at fordi det er 400 forskere som har bidratt med sin ekspertise så må rådene være svært så sikre. Særlig rådene om å begrense kjøttinntaket har gjort at mange nordmenn rister på hodet.

Forskerne, med professor Rune Blomhoff i spissen, erklærer seg som vitenskapelige sannhetssøkere og hevder at det ikke ligger noen vesentlig usikkerhet i deres råd. Men hvert kapittel av rådene er ikke gjennomgått av 400 forskere. For eksempel er anbefalingene om kjøtt skrevet av to finske forskere og fagfellevurdert av en norsk og en svensk forsker.

Skal man iverksette drastiske tiltak som å redusere husdyrproduksjonen og å anbefale befolkningen å redusere inntaket av rødt og bearbeidet kjøtt, må vi kunne forvente at datagrunnlaget er sikkert og at nytteverdien for befolkningens helse er vesentlig.

For å kunne vurdere rapportens kvalitet må vi vite noe om dataene som ligger til grunn for konklusjonen, og det er formålet med denne artikkelen. I denne gjennomgangen av rapporten begrenser vi oss i all hovedsak til rapportens konklusjoner om sammenhengen mellom inntak av kjøtt og utvikling av hjerte- og karsykdommer og sammenhengen mellom inntak av fett og hjerte- og karsykdom.

Hvorfor tror forskerne at rødt og bearbeidet kjøtt gir hjerte- og karsykdom?

Allerede i introduksjonen av kapitlet om kjøtt hevdes det at rødt kjøtt er en betydelig kilde til «ugunstig mettet fett».²

Forståelsen for hvorfor rødt kjøtt skal være så farlig for folkehelsen følger en merkelig logikk: Rødt kjøtt forårsaker hjerte- og karsykdom fordi den inneholder mye av det «ugunstige mettede fettet»; dette fordi mettet fett øker nivået av «det dårlige» LDL-kolesterolet, og et høyt kolesterolnivå og særlig et høyt LDL-kolesterolnivå fører angivelig til hjerte- og karsykdom.

Det er all grunn til å stoppe opp og stille spørsmål ved denne argumentasjonsrekken. Holder denne argumentasjonen? Det skal vi komme tilbake til.

Istedenfor å akseptere argumentasjonsrekken som er vist over må vi undersøke om inntak av rødt kjøtt fører til sykdom og død; om et høyt inntak av mettet fett fører til sykdom og død og om høye kolesterolverdier fører til sykdom og død.

Er det grunn til å tro at rødt kjøtt og bearbeidet kjøtt gir hjerte- og karsykdom?

I NNR2023, kapitlet om kjøtt,² vurderes det om inntak av ulike typer kjøtt eller bearbeidet kjøtt er årsak til sykdom og død. Grunnlaget for vurderingene er oppsummeringsartikler og samleanalyser av andre studier.

Forfatterne konkluderer med at kvaliteten på samleanalysene som ligger til grunn for vurderingene er «i gjennomsnitt kritisk lav». Likevel velger forfatterne å konkludere med at det er sannsynlig at inntak av rødt kjøtt eller bearbeidet kjøtt er årsak til hjerte- og karsykdom og slag.

I søk etter oversiktsartikler og samleanalyser har forskerne begrenset søket til artikler publisert etter 2010 og lagt mest vekt på artiklene som er publisert sist. Da skulle man jo tro at grunnlagsdataene var nye, men det er de ikke.

Den første samleanalysen som refereres i rapporten er fra 2019 (Zeraatkar og kolleger),³ og rapporteres å vise at et lavere inntak av rødt kjøtt, både ubearbeidet og bearbeidet, gir en beskjeden reduksjon i dødelighet av hjerte- og karsykdom sammenlignet med et høyere inntak. Det oppgis at denne påstanden bygger på ni studier og 478.000 personer.

Det fremkommer imidlertid ikke hva en «beskjeden reduksjon» er. Er reduksjonen betydningsfull eller er den kun en statistisk forskjell uten klinisk betydning?

Konklusjonen til Zeraatkar og kolleger er langt mer nøktern enn NNR-rapporten: “Størrelsen av sammenhengen mellom inntak av rødt eller bearbeidet kjøtt og dødelighet uavhengig av dødsårsak og uønskede hjerte- og kar-hendelser er svært liten, og bevisene er usikre.» («The magnitude of association between red and processed meat consumption and all-cause mortality and adverse cardiometabolic outcomes is very small, and the evidence is of low certainty.”)

Erik Hexeberg er lege, forfatter og kostholdsekspert. Han har doktorgrad i «hvordan hjertet trekker seg sammen» og utdannelse innen økonomi, med en MBA, Master of business administration, fra BI.

Kan vi egentlig stole på dataene i analysene?

Hvis vi graver videre i denne samleanalysen, finner vi at selv om samleanalysen er av ny dato så er ikke dataene som inngår i analysen av ny dato. Til grunn for analysen ligger en rekke kohortstudier. I kohortstudier har forskerne inkludert en gruppe mennesker og registrert data om disse, for deretter å se hva som skjer med menneskene i gruppen over tid.

Den første studien som listes opp, er «Adventist Health Study» fra USA.⁴ Ved å søke opp publikasjonen fremgår det at det ble sendt ut et spørreskjema om hvilken mat man spiste i 1976.

I gruppen «non-Hispanic whites» svarte mer enn 75 % på spørreskjemaet mens det blant andre etniske grupper var langt lavere svarprosent. Det fremkommer ikke at det er rapportert matinntak etter 1976.

I ulike publikasjoner fra denne studien er deltakerne fulgt i seks eller 11 år. Det første spørsmålet som er naturlig å spørre seg, er om de som svarte på skjemaet, er en særlig gruppe som adskiller seg fra gruppen som blir invitert til undersøkelsen. Dette er det man kaller «self-selection bias».

Det neste spørsmålet er om kostholdet som ble rapportert i 1976, er det samme kostholdet personene hadde forut for og etter at de sendte inn spørreskjemaet.

Og til slutt er det naturlig å stille spørsmål ved om det kostholdet man rapporterte i 1976 har samme innhold av næringsstoffer som i dag. På de to første spørsmålene vet vi ikke svaret, og det gir en betydelig usikkerhet.

På det tredje spørsmålet vet vi at sammensetningen av maten er endret. For eksempel utgjorde industrielt transfett, på grunn av en prosess med delvis herding av umettet fett, 30 – 40 % av fettinnholdet i margariner.

I ettertid er det vist at inntak av industrielt transfett kan gi hjerte- og karsykdom. På grunn av denne kunnskapen ble transfett fjernet fra margariner i løpet av 1990-tallet i Europa, og Danmark gjennomførte en lovendring i 2004 som forbød et innhold av transfett på mer enn to prosent av fettet.

Denne lovendringen reduserte transfettinntaket i mange land i Europa og særlig i Norden, som i stor grad har felles pakninger av næringsmidler med Danmark. Imidlertid var det for eksempel i Norge lov til å selge produkter med 100 % av fettet som transfett helt frem til 2014. I USA, hvor den omtalte kohortstudien kommer fra, har man vært enda tregere med å fase ut transfett.

Den neste store kohortstudien i tabellen går under forkortelsen ARIC⁵ – vi er fortsatt på A i tabellen. Denne studien er også fra USA. Studien ble startet med spørreskjema om kosthold i 1987-89 og ble fulgt opp med nytt spørreskjema i 1993-95, og de 12000 personene i studien ble fulgt i 22 år.

Er det større grunn til å stole på nordiske studier?

Den første nordiske studien i tabellen er fra Sverige – Cohort of Swedish Men.⁶ Studien er basert på utsendt spørreskjema om kosthold i 1997 med en svarprosent på 49.

Når knapt halvparten svarer, er det en betydelig «self-selection bias». Av de mottatte skjemaene ble omtrent 20 % ekskludert fordi personene hadde hjerte- og karsykdom eller fordi svarene som var gitt i skjemaet, ble ansett som usannsynlige. Dette kan kanskje regnes som «scientist-selection bias»?

I denne studien deles mennene inn i fem like grupper etter inntak av rødt kjøtt og bearbeidet kjøtt. Den gruppen som spiste minst bearbeidet kjøtt spiste inntil 20 g per dag mens den gruppen som spiste mest, spiste mer enn 57 g per dag. For å gi en referanse til hva denne mengden betyr kan vi bruke Gildes grillpølser; en pølse veier 60 g og halvparten er kjøtt.

Sannsynligvis er alle grammene i pølsen regnet med som bearbeidet kjøtt og ikke bare de 30 gram med kjøtt. Legg merke til at forskjellen i inntak av bearbeidet kjøtt mellom de som spiste mest i gruppen som spiste minst, og de som spiste minst i gruppen som spiste mest, var kun 37 gram, omtrent en halv Gildes grillpølse per dag.

Og mellom disse ytterpunktene befant tre av de fem gruppene seg, hele 60 % av deltakerne. En annen måte å forstå inntaket av bearbeidet kjøtt på: Ettersom gruppen som spiste mest bearbeidet kjøtt spiste mer enn 57 gram per dag må 80 % av deltakerne i studien ha spist mindre enn 57 gram bearbeidet kjøtt per dag – mindre enn en grillpølse i gjennomsnitt per dag.

Forekomsten av hjerneslag (uavhengig av årsak) var 0,67 % per år for de som spiste minst, og for gruppene som spiste mer bearbeidet kjøtt var den 0,62 %, 0,59 %, 0,51 % og 0,56 % for gruppen som spiste mest bearbeidet kjøtt.

For oss enkle mennesker ser det ut som at de som spiste mest bearbeidet kjøtt hadde lavest forekomst av slag, en forskjell på 0,11 % – eller hvis vi oppgir en relativ forskjell – 16 % lavere forekomst av slag blant de som spiste mer enn 57 gram per dag av bearbeidet kjøtt sammenlignet med de som spiste mindre enn 20 gram per dag.

Til vår overraskelse oppsummerer forskerne sine funn med at «risikoen for slag økte med 8 % for hver 50 g per dag økning i inntaket av bearbeidet kjøtt». Hvordan greier forskerne å få til dette kunststykket? Jo, de presenterer en analyse som er aldersjustert.

De som spiste mest bearbeidet kjøtt er i gjennomsnitt litt yngre, 58,3 år, enn de som spiste minst, 61,6 år. Studiens resultat er med andre ord helt avhengig av hva slags faktor man legger i aldersjusteringen. Når gruppene ikke er like, og det må legges inn justeringer, er det grunn til å spørre om det er andre forskjeller mellom gruppene.

Det er kun data for to av de fem gruppene som presenteres, de som spiste minst og de som spiste mest. De som spiste mest bearbeidet kjøtt hadde 32 % høyere energiinntak per dag, men hadde omtrent lik kroppsmasseindeks, 25,9 kg/m2 som de som spiste minst, 25,6 kg/m2.

Det er absolutt ingen forskjell i inntaket av mettet fett i gram mellom gruppene, men mens gruppen som spiste mest kjøtt hadde et ønskelig inntak av mettet fett til under ti energiprosent (9,7 E%), hadde gruppen som spiste minst bearbeidet kjøtt et inntak av mettet fett svarende til 12,7 E%.

I artikkelen er det ikke oppgitt inntak av transfett til tross for at inntaket av transfett i Sverige den gang kan ha vært betydelig. Undersøkelser av transfett hos McDonalds viser en betydelig andel også i Sverige i 2005.⁷ Det gjennomsnittlige inntaket av transfett i befolkningen var 2,5 g per dag i Sverige og Danmark i 1996 og 4g i Norge med store forskjeller innad i befolkningen.

I Danmark var det i 2001 mulig å få et måltid med 30 g transfett. Et inntak på fem gram transfett er rapportert å øke forekomsten av kransarteriehjertesykdom med 25 %. I USA har innholdet av transfett vært høyere enn i Norden og reduksjonen av transfett har kommet senere.

I studiene fra USA har befolkningen spist betydelige mengder transfett og resultatene av disse studiene er derfor verdiløse for oss. Ved søk på det svenske Livsmedelsverkets sider finner vi om transfett: «Att få i sig mycket transfett ökar risken för hjärt- och kärlsjukdomar. Därför är det bra att mängden industriellt framställt transfett sjunkit kraftigt under de senaste åren så att halterna i livsmedel är mycket låga.»⁸

Dette viser at det er store endringer i innholdet av maten vi spiser i dag sammenlignet med hva innholdet var for få ti-år siden og at transfett har hatt stor betydning for utvikling av hjerte- og karsykdom.

Forskerne er åpne på at de ekskluderte svarskjemaer som de ikke trodde på. Spørsmålet er om vi bør stole på de skjemaene forskerne aksepterte. Det er vanskelig å forstå at energiinntaket til de som spiste mest bearbeidet kjøtt var 32 % høyere enn de som spiste minst samtidig som det ikke var noen vesentlig forskjell i inntaket av mettet fett eller i kroppsmasseindeksen. Dataene er rett og slett ikke troverdige.

Kan det være grunn til å tro at forskerne bak NNR-rapporten er forutinntatt?

Tilfeldigvis er sisteforfatter på den svenske artikkelen⁶ den ene av de to forskerne som har «fagfellevurdert» NNR-rapporten om kjøtt. Er dette en person som kan gjennomgå rapporten uten faglig forutinntatthet? Det er to forskere som har skrevet denne rapporten, og det er to forskere som har gjennomgått den (fagfellevurdert), men hva med de 396 andre forskerne bak NNR2023 – stiller de seg bak de fire forskernes konklusjon om kjøtt?

Er det sammenheng mellom fett i matvarer og hjerte- og karsykdom?

Og hvilken sammenheng er det mellom inntak av ulike typer fett og utvikling av hjerte- og karsykdom? Det eksisterer to kapitler om dette.

Et med matvareperspektiv og et med fettsyreperspektiv. Også kapittelet om fett og matvarer er skrevet av to forskere og fagfellevurdert av to andre.⁹

Den ene av de to siste er norsk. Hennes forskning som er relevant for dette kapittelet er finansiert av Mills og hun har tidligere vært ansatt i Mills. Mills produserer blant annet Vita Hjertego’ hvor påstanden er at det er hjertegodt fordi produktet reduserer kolesterolnivået i blodet ved å tilføre mer flerumettet fett. Det er all grunn til å stille spørsmål ved om det eksisterer økonomiske bindinger som kan påvirke rapportens resultat.

I oppsummeringen av dette kapitlet slår en fast at alle systematiske oppsummeringer og samleanalyser som ligger til grunn for vurderingene er av lav metodologisk kvalitet og at det er betydelig usikkerhet ved konklusjonene.

Likevel påstår man i rapporten at oljer som er rike på umettet fett er å foretrekke fremfor oljer og fett som er rike på mettet fett. Når man leser kapitlet og opplistingen av begrensninger av konklusjonene, er det vanskelig å forstå at forskerne våger å trekke konklusjoner.

Men også i dette kapitlet er det generelle metodiske problemet at selv om man later som man har oppsummert nye studier, har man egentlig oppsummert nye oppsummeringer som ikke har begrenset seg til nye data.

Ved å undersøke den første oppsummeringsartikkelen i kapitlet og undersøke hvilke kohorter som er tatt med i analysen finner man mange publikasjoner fra 1990-tallet hvor oppfølgingstiden er opp til 30 år.¹⁰ Uansett om man finner en gunstig eller ugunstig effekt av en matvare sammenlignet med andre matvarer, blir konklusjonene usikre når matvaren man undersøker, eller de matvarene en sammenligner effekten mot, endrer seg. Analysene blir ikke bedre fordi det inngår 100.000 personer i analysen. Det er velkjent innen forskning at «putter du søppel inn i kvernen, kommer det søppel ut».

Er det en sammenheng mellom hvilke fettsyrer vi inntar og hjerte- og karsykdom?

Den andre rapporten om fett handler om sammenhengen mellom type fett og utvikling av sykdom.¹¹

Også denne rapporten er skrevet to forskere og fagfellevurdert av to andre. Den ene av forfatterne er norsk og har også bindinger til Mills gjennom å ha mottatt honorar som vitenskapelig rådgiver og mottatt forskningsstøtte.

I avsnittet om sammenhengen mellom fettinntak og hjerte- og karsykdom trekkes en samleanalyse fra Cochrane frem.¹² Samleanalysen er publisert i 2020, og man skulle jo da tro at grunnlagsdataene var av ny dato. Men det er de ikke.

De 16 studiene som danner grunnlag for samleanalysen er publisert mellom 1965 og 2006, og studiene er selvfølgelig utført flere år før de ble publisert. Hele fem av studiene ble publisert på 1960-tallet. Studiene i Cochrane-analysen er av en vitenskapelig høyere kvalitet en kohortstudiene vi har omtalt tidligere. I kohortstudiene har man spurt personene om hva de spiste på ett tidspunkt og deretter registrert hva som hendte med dem. I Cochrane-analysen er det såkalte randomiserte intervensjonsstudier som er inkludert. Det betyr at personene i studiene er tilfeldig (randomisert) valgt til enten å være i en kontrollgruppe, som skal spise det de vanligvis spiser, eller i en intervensjonsgruppe, som får råd om et bestemt kosthold.

At de får råd om hva de skal spise, betyr ikke nødvendigvis at alle gjør det. Og at kontrollgruppen ikke skal endre kosten, betyr heller ikke at kosten er uendret. Hvis forskerne er ute i media og snakker varmt om studien og sin hypotese om at kostholdet som anbefales intervensjonsgruppen, er godt for helsen, vil kostholdet til mange personer i kontrollgruppen endres.

Selv i legemiddelstudier, hvor personene er blindet i forhold til hvilken gruppe de er havnet i, kan det være en betydelig «drop-in» i tillegg til at personer ikke lenger vil være med («drop-out»).

I legemiddelstudier er det velkjent at det eksisterer en placeboeffekt – en effekt uavhengig av om personene har fått aktiv medisin eller narremedisin (placebo). Derfor skal ikke forsøkspersonene vite om de får aktiv medisin eller ikke, og selv ikke forskningspersonalet skal vite dette – da er det en dobbelblindet studie.

En slik standard er nesten umulig å få til i kostholdsstudier og gjør at vi må regne med at det foreligger en betydelig placeboeffekt. Denne effekten har blitt ytterligere forsterket ved hvordan disse studiene er gjennomført. I mange av disse intervensjonsstudiene har gruppen som har fått anbefalinger om å endre kostholdet, hatt mange samlinger med informasjon om hva de skulle spise mens kontrollgruppen er blitt overlatt til seg selv.

Hvilken effekt har samlingene i seg selv, og vil slike samlinger også påvirke annen adferd som mer fysisk aktivitet, røykeslutt og annet? I nye studier har man innsett at begge gruppene må ha likeverdige samlinger for å redusere den usikkerheten forskjellsbehandlingen gir.

Men selv om disse intervensjonsstudiene er av en høyere vitenskapelig kvalitet enn kohortstudiene, blir de ikke mer relevante og troverdige når de er utført i det forrige årtusen.

Om man den gang reduserte totalmengden fett og byttet ut fett med mer karbohydrater, så vet vi ikke hvor mye av fettet som var industrielt transfett. Og når man i studiene byttet ut det man mente var mettet fett med flerumettet fett, vet vi heller ikke hvor mye av det en mente var mettet fett som egentlig var transfett.

Uansett er det svært sannsynlig at inntaket av industrielt transfett ble betydelig redusert både når total mengde fett ble redusert og når mettet fett ble redusert. (Transfett utgjorde omtrent en syvendedel av total mengde fett og en tredjedel av det en trodde var mettet fett på 1960-tallet.)

En av studiene i analysen er Oslo Diet Heart Study fra 1966.¹³ I 1960-årene utgjorde transfett fem til seks prosent av energiinntaket til gjennomsnittsnordmannen og det var sannsynligvis på samme nivå i resten av den industrialiserte verden. Og når gjennomsnittet er fem til seks energiprosent, vil noen spise svært lite mens andre kan ha et inntak som er mer enn det dobbelte av gjennomsnittet.

Fordi en i ettertid har erkjent at industrielt transfett forårsaket hjerte- og karsykdom, ble det først fjernet fra margarinene, hvor transfett kunne utgjøre opp til 40 prosent, deretter ble det redusert i annen mat og er nå minimert i kostholdet etter 2014.

Når vi verken vet hvor mye transfett kontrollgruppen eller intervensjonsgruppen spiste, er det umulig å påstå at reduksjonen av total mengde fett eller av mettet fett skyldes nettopp dette. Det kan likegodt skyldes reduksjon av industrielt transfett.

Cochrane-analysen klargjør at betydningen av transfett ikke er tatt med i analysen fordi det mangler data. Et ekstra moment å merke seg er at Cochrane-analysen er en oppdatering av tidligere analyser. Og nye studier er kommet til, til tross for at de ikke er nye.

Dette fordi studier er blitt «gravet frem» fra glemselens slør. Studier hvor forskerne var så skuffet over resultatet, fordi resultatene var ikke i tråd med forventningene, ble ikke publisert. Det er det man kaller «publication bias». Finnes det flere slike studier?

Etter å ha oppsummert hvorfor vi ikke kan legge vekt på Cochrane-analysen kan det være grunn til å ta med hvordan NNR2023-rapporten oppsummerer funnene i analysen:

«Det er liten eller ingen effekt av å redusere inntaket av mettet fett på forekomsten av ikke-dødelige hjerteinfarkt. Reduksjon av mettet fett gir ingen reduksjon i dødelighet av kransarteriehjertesykdom.»

Likevel konkluderer NNR2023-rapporten med at forfatterne av Cochrane-analysen foreslår at å redusere inntaket av mettet fett i to år forårsaker en potensielt viktig reduksjon av kombinerte kardiovaskulære hendelser.

I Cochrane-analysen hevdes det at hvis 56 personer uten kjent hjerte- og karsykdom reduserer inntaket av mettet fett i 4 år, vil en hjerte- og karhendelse kunne unngås. Det går ikke klart frem hvor stor reduksjonen av mettet fett må være for denne effekten. Men når man ikke kan redegjøre for transfett, kan denne effekten like godt være en effekt av å redusere inntaket av industrielt transfett.

Konklusjonen bærer preg av stor usikkerhet, og med de forbehold vi mener NNR2023-rapporten burde tatt, er det vanskelig å forstå at det er holdepunkter for å påstå at inntak av mettet fett forårsaker hjerte- og karsykdom.

Selv nå avdøde professor Kaare Norum (1932 – 2019), som hadde stor innflytelse på kostrådene nesten helt frem til sin død, skrev i sine memoarer – «Ernæring og erindring»:

«Imidlertid vet vi i dag at under herdingen av fiskefett dannes det store mengder med transfettsyrer, som er meget uheldige. De øker risikoen for åreforkalking. Men det visste vi ikke den gang.»¹⁴

Hva med sammenhengen mellom kolesterol i blodet og hjerte- og karsykdom?

I NNR2023 er det ikke vurdert sammenhengen mellom kolesterolverdier i blodet og utvikling av hjerte- og karsykdom. Man tar imidlertid for gitt at det er en sammenheng mellom høye kolesterolverdier og økt risiko for hjerte- og karsykdom.

I boken «Nytt blikk på kolesterol. Er vi blitt lurt?» har vi vist hvordan mange nye studier ikke viser noen sammenheng mellom høye verdier av kolesterol eller LDL-kolesterol i blodet og utvikling av hjerte- og karsykdom eller en tidlig død.¹⁵ For eksempel viser en studie av nordtrøndere at både for kvinner og menn var det høyest dødelighet (uansett årsak) med kolesterolverdier under 5 mmol/l.¹⁶

Da er det jo et paradoks at våre myndigheter anbefaler oss en kolesterolverdi lavere enn 5 mmol/L. Når våre myndigheter blir utfordret om at studien av nordtrønderne ikke gir holdepunkter for at høye kolesterolverdier er farlige, trekker de frem en stor samleanalyse publisert i 2007.¹⁷ Denne samleanalysen har samme fundamentale svakhet som samleanalysene vi har omtalt i NNR-rapporten.

Det er data fra det forrige årtusen. Det er i hovedsak studier gjennomført etter andre verdenskrig og frem til 1990. De er fra tiden hvor maten inneholdt store mengder av industrielt transfett og svært mange røkte. Studiene som ligger til grunn for samleanalysen er rett og slett ikke relevante for oss i dag.

Og vi vet at et høyt innhold av industrielt transfett ikke bare økte risikoen for hjerte- og karsykdom, det økte også kolesterolnivået. Industrielt transfett, som man ikke visste om den gang, økte både kolesterolnivået og skadet blodårene. Da ble det en statistisk sammenheng mellom høye kolesterolverdier og hjerte- og karsykdom. Men en statistisk sammenheng er ikke en årsakssammenheng.

Så hva med sammenhengen -rødt kjøtt – mettet fett – kolesterol – hjerte- og karsykdom?

Vi lovet i innledningen at vi skulle komme tilbake til den årsakssammenhengen vi ofte får servert: At rødt kjøtt forårsaker hjerte- og karsykdom fordi den inneholder mye av det «ugunstige mettede fettet»; dette fordi mettet fett øker nivået av «det dårlige» LDL-kolesterolet, og et høyt kolesterolnivå og særlig et høyt LDL-kolesterolnivå fører angivelig til hjerte- og karsykdom.

La oss se om rødt kjøtt i selv eller mettet fett i seg selv eller et høyt kolesterol i seg selv kan være årsak til hjerte og karsykdom:

1. Det er ut fra den rådende dokumentasjon høyst tvilsomt at rødt kjøtt er en årsak til hjerte- og karsykdom.
2. Det er ut fra min vurdering av dokumentasjonen usannsynlig at inntak av mettet fett er årsak til hjerte- og karsykdom.
3. Nye studier gir heller ikke holdepunkter for at den samlede verdien av kolesterol i blodet eller den totale verdien av LDL-kolesterol er årsak til hjerte- og karsykdom, men høyst sannsynlig er det sammenheng mellom en høy forekomst av de små LDL-partiklene og hjerte- og karsykdom.

Ser vi derimot bare på det isolerte utsagnet om at rødt kjøtt inneholder mye mettet fett viser matvaretabellen at storfe-entrecôte inneholder 11,5 g fett og 5,6 g mettet fett per 100 g. Nakkekotelett av svin inneholder tilsvarende 17 g og 6,4 g og kyllinglår med skinn 13,2 g og 4 g.

Ser vi derimot på indrefilet av storfe, svin og lam er de tilsvarende total mengde fett og mettet fett per 100 gram 5,2 g og 2,5 g; 3,1 g og 1,0 g; og 3,8 g og 1,6 g. Kyllingfilet inneholder 1,6 g fett totalt og 0,4 g mettet fett per 100 gram. At andelen mettet fett av total mengde fett kan være noe høyere for rødt kjøtt enn for hvitt kjøtt er nok riktig.

Om det er gunstig eller ugunstig er nok avhengig av hvem som gjør vurderingen. At et høyt inntak av mettet fett gir høyere verdier av kolesterol samlet sett og den samlede verdien av LDL-kolesterol er riktig. Men det er ikke de små LDL-partiklene som øker, det er de store LDL-partiklene som ikke har vist sammenheng med utvikling av hjerte og karsykdom.¹⁸ Og når den siste påstanden om at høye verdier av kolesterol og LDL-kolesterol fører til hjerte- og karsykdom ikke holder, er det all grunn til å avvise «indisierekken».

Etter min vurdering er det ingen grunn til å tro at rødt kjøtt eller mettet fett er årsak til hjerte- og karsykdom. Og det er heller ingen sammenheng mellom høye verdier av kolesterol eller LDL-kolesterol og utvikling av hjerte- og karsykdom.

Hva med inntak av fett og diabetes type 2?

I rapporten om fett og sykdom konkluderes det med at inntak av mettede fettsyrer med oddetallslengde og transfett fra drøvtyggere reduserer risikoen for å utvikle diabetes type 2.¹¹

Hva betyr egentlig dette, og hvordan kan dette henge sammen?

Studiene som ligger til grunn for denne konklusjonen er kohortstudier med den svakheten som ligger i det. Men istedenfor å basere seg på egenrapportering av matinntak har forskerne tatt blodprøver og prøver av fettvevet slik at de kan måle forekomsten av ulike fettsyrer i blodet og fettvevet.

Noen fettsyrer kan vi ikke lage selv. Det er de essensielle fettsyrene – omega 3- og omega 6-fettsyrer, men det finnes også andre fettsyrer vi ikke kan lage selv. Vi lager selv mettet fett, men antall karbonatomer i kjeden er av partalls lengde.

Mettede fettsyrer med oddetallslengde av karbonatomer kan vi ikke lage selv; de blir laget av bakterier i magen på drøvtyggere. I magen til drøvtyggere lages det også små mengder av transfett. Dette transfettet skiller seg fra det industrielle transfettet både i type og mengde.

I samleanalysen konkluderer man med at de med 20 % høyest nivå av kombinasjonen av disse oddetalsfettyrene og drøvtygger-transfett hadde nesten 30 % lavere risiko for å utvikle diabetes type 2 sammenlignet med de 20 % som hadde lavest nivå av disse fettsyrene (det er en relativ risikoreduksjon).¹⁹

Denne analysen fulgte 63.000 personer i gjennomsnitt 9 år og mer enn 15.000 utviklet diabetes type 2. Av de 16 kohortstudiene som ligger til grunn for analysen ble seks startet etter år 2000, ni ble startet i løpet av 1990-årene og kun en er fra 1970-tallet. Innholdet av industrielt transfett er derfor lavere i denne observasjonstiden enn i samleanalysene vi har omtalt før, men aller viktigst er at en høy konsentrasjon av oddetallsfettsyrene kan man kun oppnå ved å spise fett fra drøvtyggere – fete meieriprodukter eller fett kjøtt.

Personene som har hatt et høyt inntak av oddetalsfettsyrene, har jo selvfølgelig hatt et høyt inntak av særlig mettet fett, som meieriprodukter er rike på. Så her er det noen paradokser! De som hadde spist mest «fjøsfett» hadde altså mye lavere forekomst av diabetes type 2. Da skulle man jo tro, ut fra hva du har lest at NNR-forskerne påstår, at det å få diabetes type 2 beskyttet mot å få hjerte- og karsykdom.

Men er det slik? Og hvis det å spise mye fett fra drøvtyggere reduserer den relative risikoen for å utvikle diabetes type 2 med 30 %, hva betyr egentlig det?

I årene 2009 til 2014 var det årlig nesten 16.000 nye tilfeller av diabetes type 2 i Norge.²⁰ Hvis et høyt inntak fett fra drøvtyggere kan redusere forekomsten med 30 %, kan det bety at nesten 5000 nordmenn kan bli spart for å utvikle diabetes type 2 hvert år ved å spise mye fett fra drøvtyggere! (Vi skal ta med et lite forbehold: Det kan jo tenkes at de som spiste mye «fjøsfett», spiste lite av noe annet, for eksempel karbohydrater. Men det sier ikke fettsyreanalysen i NNR noe om.)

Sammenhengen mellom diabetes type 2 og hjerte- og karsykdom

Det er velkjent at de som har diabetes type 2 har mer enn dobbelt så stor risiko for å utvikle hjerte- og karsykdom enn personer uten diabetes type 2, men med andre sammenlignbare risikofaktorer.²¹ Hvordan kan det ha seg at personene som spiser mest «fjøsfett» har lavest risiko for å utvikle diabetes type 2 men påstås å ha høy risiko for å utvikle hjerte- og karsykdom?

Grunnen til at personer med diabetes har så stor risiko for å utvikle hjerte- og karsykdom skyldes ikke at de spiser så mye mettet fett eller at de spiser rødt kjøtt. Det skyldes at de har et høyt blodsukker og for at kroppen skal kunne håndtere det høye blodsukkeret driver kroppens fettfabrikk fortvilet med å omdanne sukkeret til fett.²²

Vi har alle en fettfabrikk i leveren, men denne fettfabrikken blir satt i høygir når blodsukkeret er høyt. Og fettfabrikken lager ikke hvilket som helst fett, den lager først og fremst palmitinsyre, den samme fettsyren som er hovedbestanddelen i palmeolje.

Dette fettet kan hope seg opp i leveren og gi fettlever, men det kan også pakkes sammen med kolesterol til LDL-partikler. Disse LDL-partiklene er de LDL-partiklene som blir til de små LDL-partiklene.

I en liten by i USA, Framingham, har man fulgt mange generasjoner og lett etter risikofaktorer for utvikling av hjerte- og karsykdom. Analyser fra den siste generasjonen viser at den markøren som klarest viste sammenheng med utvikling av hjerte- og karsykdom, var høy forekomst av de små LDL-partiklene.²³ Og når forskerne hadde lagt denne markøren inn i risikomodellen, var det ingen andre markører som økte den statistiske sikkerheten til modellen. Og de små LDL-partiklene får man ikke av å spise mye mettet fett, man får de primært av å spise mye karbohydrater eller ved å ha en lever som lager altfor mye sukker (ja, vi har en sukkerfabrikk i leveren også).¹⁵

Hjerte- og karsykdom skyldes ikke primært det mettede fettet man spiser, men det mettede fettet kroppen lager selv fra sukker når det er overskudd av sukker i blodet.

Referanser:

1. https://www.norden.org/no/news/nye-nordiske-ernaeringsanbefalinger-ute-pa-horing
2. https://www.helsedirektoratet.no/horinger/nordic-nutrition-recommendations-2022-nnr2022/nnr2022%20meat%20and%20meat%20products%20public%20consultation.pdf/_/attachment/inline/01ae5be6-cc9a-4bc6-88e6-34eaa936cb33:c05b9195e571c6932cdcafd42b6a4f64469f46e9/NNR2022%20Meat%20and%20Meat%20Products%20Public%20Consultation.pdf
3. Red and Processed Meat Consumption and Risk for All-Cause Mortality and Cardiometabolic Outcomes: A Systematic Review and Meta-analysis of Cohort Studies: Annals of Internal Medicine: Vol 171, No 10 (acpjournals.org)
4. Associations between diet and cancer, ischemic heart disease, and all-cause mortality in non-Hispanic white California Seventh-day Adventists – ScienceDirect
5. Dietary Protein Intake and Coronary Heart Disease in a Large Community Based Cohort: Results from the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study – PMC (nih.gov)
6. Red meat consumption and risk of stroke in Swedish men – ScienceDirect
7. https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMc052959?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed
8. https://www.livsmedelsverket.se/livsmedel-och-innehall/naringsamne/fett/transfett
9. https://www.helsedirektoratet.no/horinger/nordic-nutrition-recommendations-2022-nnr2022/NNR2022%20Fats%20and%20oils%20Public%20Consultation.pdf/_/attachment/inline/e5aa1bdc-c775-4941-9699-989a97b8dd17:f61d0fe2123c3eb4059c6ac5f12cc2f03781efb1/NNR2022%20Fats%20and%20oils%20Public%20Consultation.pdf
10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4198773/
11. https://www.helsedirektoratet.no/horinger/nordic-nutrition-recommendations-2022-nnr2022/NNR2022%20Fat%20and%20fatty%20acids%20Public%20Consultation.pdf/_/attachment/inline/5ae1690a-caf1-4b7f-9542-6814a6d1740b:bb27875b3aa384ac23e6762cf1fbe085508d5f84/NNR2022%20Fat%20and%20fatty%20acids%20Public%20Consultation.pdf
12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8092457/
13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8092457/#CD011737-bbs2-0007
14. https://www.michaeljournal.no/article/2014/08/Ern%C3%A6ring-og-erindring
15. https://cappelendamm.no/_nytt-blikk-pa-kolesterol-erik-hexeberg-sofie-hexeberg-9788202679002
16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3303886/
17. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(07)61778-4/fulltext
18. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002916523294083?via%3Dihub
19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6179183/
20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6182655/
21. https://www.internationaljournalofcardiology.com/article/S0167-5273(17)32587-1/fulltext
22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23657151/
23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8174280/